Toutes les matières azotées alime-ntaires subissent l'attaque de la micro- flore ruminale qui récupère les matériaux nécessaires à sa propre protéosynthèse (polypeptides, acides aminés, ammoniac).
Parfois elle en tire aussi de l'énergie lors de pénurie de glucides fermentescibles et d'excès de protéines dégradables (voir schéma 5).
Cette phase catabolique conduit donc pour une large part à la libération d'ammoniac.
A faible dose, l'ammoniac sanguin est détoxiqué par le foie en urée dont une part peut être recyclée dans le rumen, mais une pari majeure est perdue dans les urines.
Lors d'afflux plus brutal et massif, les facultés de détoxication ammonia-cale du foie sont submergées, surtout si l'intégrité de celui-ci est déjà compromise par du parasitisme (distoma-tose), de la sléatose (fréquente en début de lactation) ou encore par
toute autre erreur de rationnement.
toute autre erreur de rationnement.
Le gaspillage azoté et la surcharge hépatique se compliquent alors d'intoxication ammoniacale chronique ou même aiguë (tétanie de nutrition).
En excès, l'azote a pour première conséquence d'élever le pH intraru-minal, de gêner l'activité micro-bienne, de réduire l'appétit, voire de favoriser l'émergence d'une flore pathogéne de type closlridial responsable d'entérotoxémie.
A partir d'une teneur de 50 à 80 mg par 100 ml de contenu ruminai, l'ammoniac est résorbé dans le sang, d'autant plus qu'il est sous forme libre à la faveur d'un pH élevé.
Au contraire, un pH acide fixe l'ammonium dans le rumen, expliquant le rôle antidote du vinaigre en cas d'urgence et surtout des glucides très rapidement fermentesciblcs qui ont le mérite supplémentaire de fournir l'énergie utile à la captation d'ammoniac sous forme de protéines microbiennes.
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